《Nature Medicine》在2024年1月29日公布的一项新研究[1]表明，某些人在儿童时期接受的治疗可能导致在几十年后患上阿尔茨海默病。该研究提供的证据表明，至少有五人因接受了被克雅氏病朊病毒和β-淀粉样蛋白污染的人类生长激素而患上了神经退行性疾病。但作者指出，阿尔茨海默病无法通过常规方式在人与人之间传播，而且这种特定的医疗感染风险如今已不复存在。

20世纪50年代开始，科学家们学会从尸体的垂体中提取人类生长激素。该方法一次只能提供微量激素，这限制了可用于医疗和研究目的的人类生长激素供应。因此，它的使用得到了精心管理，通常只用于治疗儿童最严重的生长相关疾病。

在此后的30年里，这种情况一直保持不变，全世界有超过2万名儿童接受了这种源自尸体的生长激素。但在20世纪80年代中期，国家卫生部门开始收到克雅氏病的不寻常报告，这是一种罕见但普遍致命的神经退行性疾病。这些病例发生的年龄比典型的克雅氏病患者要年轻得多，很快就发现，得此病的人都有生长激素治疗史。这一发现发生后的几个月内，多个国家就关闭了来源于尸体的生长激素项目。

事实证明，这些病例是由于人类生长激素中感染了错误折叠的朊病毒所引起，这种蛋白会逐渐将正常的朊病毒转变为错误折叠的形式，从而吞噬大脑。朊病毒病的症状可能需要几年到几十年的时间才会出现，这解释了为什么花了这么长时间才发现这种联系。截至目前，已有大约 220例克雅氏病病例与尸体来源的生长激素有关，其中一些病例长达40 年后才出现。

伦敦大学学院的研究人员一直在追踪与该激素有关的潜在病例。随着时间的推移，他们发现一些患者似乎没有患上克雅氏病，但却患上了其他神经系统疾病，例如阿尔茨海默病。他们发表在《Nature Medicine》上的论文指出，这些病例代表了一种罕见但真实存在的传染性阿尔茨海默病。

这篇论文详细描述了8名曾就诊于伦敦大学洛杉矶分校国家朊病毒诊所的患者。其中五人患上了早发性阿尔茨海默病，第六人患有轻度认知障碍。但这些患者似乎都没有会导致阿尔茨海默病的基因突变，除了生长激素治疗史外，没有其他共同的因素。

阿尔茨海默病是由大脑中两种折叠错误的蛋白质--β淀粉样蛋白和tau蛋白--的堆积引起，而β淀粉样蛋白被认为是这两种蛋白的驱动力。研究小组在过去的研究中发现，在死于人类生长激素引起的克雅氏病的人大脑中，以及在保存的人类生长激素样品中，都发现了β淀粉样蛋白。在实验室中，他们成功地使小鼠在接触这些受污染的样本后，患上了类似阿尔茨海默病的疾病。

研究报告的作者说，把所有的碎片放在一起，就足以表明 "阿尔茨海默病应该被视为一种潜在的可传染性疾病"。

但研究者也指出："必须强调的是，这些人不幸患上阿尔茨海默病的情况极不寻常，这种疾病不会在通过常规方式在人与人之间传染，也不会在常规治疗中感染。这些发现确实为了解疾病机制提供了宝贵见解，并为进一步的研究铺平了道路，希望这些研究将进一步加深我们对更典型的晚发性阿尔茨海默氏症病因的了解"。

参考文献：Banerjee, G., Farmer, S.F., Hyare, H. et al. Iatrogenic Alzheimer’s disease in recipients of cadaveric pituitary-derived growth hormone. Nat Med (2024). https://doi.org/10.1038/s41591-023-02729-2

文章整理自：Scientists Find Evidence Alzheimer's Can Be Transmissible. GIZMODE.