尽管酒精被国际癌症研究机构（IARC）列为1类致癌物，但其与胰腺癌的关联一直存在争议。2025年5月20日，《PLOS Medicine》（IF=10.5）发表了一项涵盖30项前瞻性研究、近250万参与者的大规模国际联合分析，首次全面评估了饮酒量与胰腺癌风险的剂量-反应关联，并探讨了地理区域、饮酒类型等因素的影响。

原文链接：https://journals.plos.org/plosmedicine/article?id=10.1371/journal.pmed.1004590

研究方法

数据来源与研究对象

研究整合了来自亚洲、澳大利亚、欧洲和北美洲的30项前瞻性队列数据，共纳入2,494,432名基线无癌症的参与者（62%为女性），中位年龄57岁。通过标准化问卷收集饮酒量（以克/天计）。

饮酒量分为以下6类：<0.1克/天（非饮酒者）、0.1-5 克/天、5-15 克/天、15-30 克/天、30-60 克/天、≥60 克/天

结局

通过三种方式确定胰腺癌病例：（1）自我报告结合医疗记录；（2）癌症等级系统链接；（3）二者联合。随访中位时间15.6年，共记录10,067例胰腺癌病例（96%经病理确诊）。通过多变量Cox比例风险模型计算风险比（HR），调整吸烟、糖尿病、BMI等混杂因素。

研究结果

饮酒量与胰腺癌风险的总体关联

饮酒量与胰腺癌风险呈正相关：酒精摄入每增加10 克/天，胰腺癌风险升高3%（HR=1.03，95%CI 1.02–1.04）。

与低饮酒量（0.1-5 克/天）相比，男性摄入≥60 克/天，胰腺癌风险增加36%（HR=1.36，95%CI 1.20–1.55），女性摄入≥30 克/天，胰腺癌风险增加13%（HR=1.13，95%CI 0.99–1.29）。

性别差异

饮酒量与胰腺癌风险的关联无性别差异（异质性P=0.274），饮酒量每增加10 克/天，HR均为1.03。

图. 饮酒量与胰腺癌风险的关联

吸烟状态

饮酒量与胰腺癌风险之间的关联在不同吸烟状态人群中无显著差异。每日饮酒量每增加10克/天，HR在从不吸烟者中为1.03（95%CI 1.01-1.06），在既往吸烟者中为1.02（95%CI 1.00-1.04），在当前吸烟者中为1.03（95%CI 1.01-1.04），异质性P值为0.624。

图. 按吸烟状况划分的饮酒量与胰腺癌风险的关联

地理差异

在欧洲/澳大利亚（HR10克/天=1.03，95%CI 1.00，1.05）和北美人群（HR10克/天=1.03，95%CI 1.02，1.05）中观察到饮酒量与胰腺癌风险呈正相关，亚洲人群未观察到相关性（异质性P=0.003），可能与亚洲队列饮酒者比例低（38%）有关。

图. 按地理区域划分的饮酒量与胰腺癌风险的关联

酒精类型

啤酒（HR10克/天=1.02，95%CI 1.00，1.04）和烈酒（HR10克/天=1.04，95%CI 1.03，1.06）摄入量与胰腺癌风险呈正相关，而葡萄酒摄入量与胰腺癌风险无显著关联。

图. 不同类型酒精摄入量与胰腺癌风险的关联

总结与讨论

该研究首次证实饮酒与胰腺癌存在剂量-反应关联，且独立于吸烟状态，支持将限酒作为胰腺癌预防策略，尤其针对高饮酒量人群。未来需进一步探索终生饮酒模式及分子机制。

酒精可能通过促进炎症、氧化应激、DNA损伤等途径损伤胰腺细胞，而亚洲人群的酒精代谢基因差异（如ALDH2变异）或导致关联较弱。

研究的主要优势在于大样本量、多区域数据、严格调整混杂因素。局限性包括：（1）依赖基线酒精评估，未分析饮酒模式（如酗酒）；（2）为探究饮酒量与特定胰腺癌亚型的关联，且未覆盖非洲、南美等地域人群。

参考文献：PLoS Med. 2025;22(5):e1004590.

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