工作日睡眠时长不足，周末补觉有用吗？

1天前来源：医咖会

2026年3月3日，《BMJ Open Diabetes Research & Care》发表了一篇横断面研究，使用来自美国国家健康与营养检查调查（NHANES）数据，评估了工作日睡眠时长与估计葡萄糖处置率（eGDR）的关联，以及周末补觉（WCS）在该关联中的调节作用。研究发现：工作日睡眠时长与eGDR呈倒U型关联，最佳睡眠约为7.32小时；不足7.32小时的人群中，适度周末补觉可提升eGDR。

原文链接：https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12958941/

一图读懂

研究背景

代谢综合征（MetS）是一种以血压升高、腹型肥胖、糖代谢异常和血脂紊乱为核心特征的临床症候群，全球约25%的人群受其影响，可显著增加全因死亡和心血管疾病死亡风险。

胰岛素抵抗（IR）是代谢综合征的核心病理生理基础，目前常用的替代指标如稳态模型评估胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、甘油三酯-葡萄糖（TyG）指数存在一定局限性。估计葡萄糖处置率（eGDR）是基于腰围、高血压状态和糖化血红蛋白计算的新兴临床指标，已被证实可有效反映胰岛素敏感性，且与代谢综合征和死亡风险密切相关。

现有研究已证实睡眠时长与胰岛素抵抗、糖尿病及代谢紊乱存在关联，但工作日睡眠模式与eGDR的具体关系尚未明确，周末补觉对这一关联的调节作用也存在争议。本研究旨在明确工作日睡眠时长与eGDR的关联，并探索周末补觉的调节作用。

研究方法

本研究为横断面研究，使用NHANES 2009–2023年的数据。排除标准为：年龄<20岁或妊娠；工作日睡眠时长或主要结局eGDR数据缺失；年龄、性别、种族、婚姻状况、教育水平、家庭收入贫困比、体重指数、饮酒、吸烟信息缺失。最终分析共纳入23475名参与者，其中10817名参与者有完整的周末睡眠数据。

睡眠时长

• 工作日睡眠时长：基于NHANES问卷中“工作日或工作日常规睡眠时长（小时）”的回答确定。

• 周末补觉（WCS）：定义为周末睡眠时长减去工作日睡眠时长，分为4组：0小时（周末睡眠时长≤工作日睡眠时长）、>0~≤1小时、>1~2小时、>2小时。

eGDR的评估

eGDR计算公式为eGDR（mg/kg/min）=21.158 - (0.09×腰围) - (3.407×高血压) - (0.551×糖化血红蛋白)，其中腰围单位为cm，高血压赋值（是=1，否=0），糖化血红蛋白单位为%。

统计学分析方法

采用限制性立方样条（RCS）探索工作日睡眠时长与eGDR的非线性关联，选取赤池信息准则（AIC）最小的节点数拟合模型；若存在拐点，采用分段回归模型、对数似然比检验和Bootstrap重采样评估阈值效应。

采用广义线性模型和多因素回归模型分析工作日睡眠时长、周末补觉与eGDR的关联。采用调节模型分析周末补觉对工作睡眠时长与eGDR关联的调节作用。按年龄、性别、种族等因素进行亚组分析和交互作用检验。

研究结果

本研究最终纳入23475名参与者，男性占51.16%，年龄20~80岁，eGDR中位数为8.23，工作日睡眠时长中位数为7.50小时。其中有周末睡眠数据的10817名参与者中，周末睡眠时长中位数为8.00小时，48.29%的参与者存在周末补觉行为。

工作日睡眠时长与eGDR的非线性关联

限制性立方样条分析显示，工作日睡眠时长与eGDR呈倒U型关联（非线性P<0.001），拐点为7.32小时。调整混杂因素后，工作日睡眠时长<7.32小时的人群中，每增加1小时睡眠，eGDR升高0.273单位（β=0.273，95%CI：0.224~0.322，P<0.001）；工作日睡眠时长≥7.32小时的人群中，每增加1小时睡眠，eGDR降低0.222单位（β=-0.222，95%CI：-0.272~-0.171，P<0.001）。

周末补觉的作用

在工作日睡眠时长<7.32小时的人群中，与无周末补觉者相比，周末补觉>0~≤1小时组eGDR升高0.249单位（β=0.249，95%CI：0.074~0.425，P=0.005），>1~2小时组eGDR升高0.296单位（β=0.296，95%CI：0.107~0.484，P=0.002），>2小时组无显著关联（β=0.118，95%CI：-0.061~0.297，P=0.197）。在工作日睡眠时长≥7.32小时的人群中，各周末补觉组与eGDR均无显著关联（均P>0.05）。

调节分析显示，与无周末补觉组相比，>2小时周末补觉组负向调节工作日睡眠与eGDR的关联（β=-0.568，95%CI：-0.970~-0.167，P=0.005）。

讨论

本研究基于NHANES数据明确了工作日睡眠时长与eGDR的关联及周末补觉的调节作用，首次发现两者呈倒U型关系，拐点约为7.32小时。既往研究提示睡眠对代谢平衡至关重要，睡眠不足可通过交感激活抑制瘦素分泌、促进饥饿素释放，扰乱皮质醇昼夜节律，抑制胰岛素信号通路，减少身体活动，进而损害代谢功能，本研究进一步验证了工作日睡眠不足时，延长睡眠可改善eGDR代表的代谢状态。

研究同时发现工作日睡眠≥7.32小时与eGDR降低相关，这一关联的机制较为复杂。长时间睡眠常是抑郁症、睡眠呼吸暂停等疾病的表现，这些疾病本身是全身炎症和胰岛素抵抗的危险因素；此外，长时间睡眠会减少清醒活动时间，促进久坐行为，加重代谢紊乱，且代谢异常与睡眠异常可能存在双向恶性循环。

本研究还明确了周末补觉的双重作用：对工作日睡眠不足的人群，适度补觉可改善eGDR，但超过2小时的补觉会产生负面影响。这与既往研究结果一致，过度周末补觉可能通过打乱昼夜节律、诱发慢性炎症，抵消补觉的代谢获益，甚至加重代谢损伤。

研究优势

• 使用具有全国代表性的美国成年人大样本队列，应用抽样权重提升了结果的稳健性和统计效力。

• 数据收集采用标准化流程，降低了选择偏倚风险。

• 采用临床可及性更高的eGDR作为代谢指标，深化了对该指标临床价值的理解。

研究局限性

• 横断面研究设计无法推断因果关系，不能排除反向因果（代谢异常本身可能干扰睡眠结构）的可能。

• 工作日和周末睡眠时长基于自我报告，周末睡眠数据的准确性较低，可能存在回忆偏倚。

• 虽调整了多种混杂因素，仍无法完全排除未测量的混杂因素（如昼夜节律表型、睡眠质量、精神健康状况、药物使用、轮班工作等）的影响。

• 研究基于美国NHANES数据库，调节效应分析的人群与总人群存在差异，结果外推至其他人群时存在局限，不同文化背景的睡眠行为差异可能影响结果适用性。

• 无法区分夜间睡眠和日间小睡对睡眠总时长的贡献，两者的代谢效应可能存在差异。

研究结论

本研究发现工作日睡眠时长与估计葡萄糖处置率存在关联，约7.32小时的工作日睡眠对应最优的eGDR水平。在工作日睡眠不足的人群中，适度周末补觉（≤2小时）与更高的eGDR相关，而过度补觉则与eGDR降低相关。这些相关性结果表明，睡眠模式尤其是周末补觉可能与糖尿病相关的代谢调节有关，可为医护人员管理患者照护提供参考。

参考文献：Fan Z, Wei R, Chen T, Yan X, Yin S, Cao Y, Akinyemi LI, Zhong J, Shi H, Zhang F. Association of weekday sleep duration and estimated glucose disposal rate: the role of weekend catch-up sleep. BMJ Open Diabetes Res Care. 2026 Mar 3;14(2):e005692. doi: 10.1136/bmjdrc-2025-005692.

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